一位罹患糖尿病和甲状腺癌的青少年

北京交通大学社区卫生服务中心 姚丹 李雨航 卢云涛

摘要：糖尿病和甲状腺癌是内分泌常见的两种疾病。本病例通过高校功能社区家庭医生签约服务，全科医生及社区药师协同对1例青少年糖尿病合并甲状腺癌患者进行管理，实现“医院-学校-家庭-个人”多维照护，旨在为提高基层慢病管理水平提供参考。

关键词：糖尿病 甲状腺癌

一、病例资料

（一）病史

患者，男，14岁时，因“口干、多饮伴体重下降2个月”于保定第一中心医院住院，诊断糖尿病酮症，给予补液、小剂量胰岛素静滴消酮后改为胰岛素强化治疗。住院行常规检查时，甲状腺超声发现肿物。1个月后在中国医学科学院肿瘤医院行甲状腺全切术，病理报告为“甲状腺乳头状癌”。出院后患者于北京协和医院复诊，治疗方案为门冬胰岛素30R早晚餐前各30U皮下注射，二甲双胍0.5 tid、阿卡波糖50mg tid、左甲状腺素钠片150ug qd口服。

此后患者在当地随访至18岁，生活方式调整，饮食控制可，主动运动但运动量不足150分钟/周。胰岛素逐渐减量，口服药物无改变。

2023年9月（时年19岁）考入北京交通大学。入学4周左右，患者体育课跑步时出现心悸、黑朦，同学呼叫校医院出诊，现场测指尖血糖显示“High”，给予吸氧、建立静脉通路、生理盐水静点，同时呼叫120，转诊至北京大学人民医院急诊进一步治疗，给予胰岛素静点、血糖逐渐下降后待床住院。

（二）北京大学人民医院住院检查结果

住院时查眼底未见异常。各项检查结果分别见表一、表二。

表一 实验室检查

表二 辅助检查

（三）出院诊断

1、糖尿病

2、甲状腺乳头状癌术后 亚临床甲状腺机能减退

3、高尿酸血症

4、高脂血症

5、脂肪肝

6、重度肥胖

（四）出院治疗方案

1、盐酸二甲双胍片    0.5g tid po

2、阿卡波糖片        50mg tid po

3、恩格列净片        10mg  qd po

4、左甲状腺素钠片    250ug qd po

5、司美格鲁肽注射液   0.5mg qw ih

（五）随访

出院后1周及在校期间血糖平稳，TSH稳定达标，体重下降10kg。但好景不长，寒假返校后出现了血糖高、药物性甲亢。分析原因是寒假在家，自我管理有所松懈，高盐高脂饮食摄入过多，运动减少。左甲状腺片抑制期间出现指标波动。对此，邀请患者母亲加入管理队伍，形成医院-学校-家庭-个人联合体，多维全面监督管理。鼓励患者要成为自我健康的第一责任人；另外将患者甲状腺素减量，并按时监测甲功。患者第四次随访时血糖再趋平稳，甲功、尿酸、血脂达标，BMI已经降到29.8kg/m2。目前的C肽空腹分泌还在正常范围。司美格鲁肽已停用。已计划近期全面复查，并考虑糖尿病基因检测。

各项随访指标见表三。

表三 随访结果

二、药学服务

（一）药学服务原则

        药师按照十步法给予药学服务，即信息采集、评估药物治疗是否对症、评估药物治疗有效性、评估药物治疗安全性、评估患者依从性、明确需要与医生沟通和确认的情况、用药指导、健康指导、制定药学随访计划并按照计划执行、建立长期连续的用药记录（药历）。

（二）本患者药学服务内容

1、患者青少年发病，虽GAD抗体阳性，但C肽仍有一定分泌，提示胰岛β细胞功能尚可，并存在肥胖、多种代谢异常等胰岛素抵抗特征，糖尿病分型不甚明确，目前倾向于考虑“双重糖尿病”，这种情况可以使用二甲双胍片（双胍类）、阿卡波糖片（α-糖苷酶抑制剂）、恩格列净片（SGLT-2i）、司美格鲁肽注射液（GLP1-RA）等药物，改善糖代谢、减轻体重，增加胰岛素敏感性，改善血压和血脂。甲状腺乳头状癌全切术后，需要评估复发风险，明确TSH达标值，随访TSH，根据TSH指标调整左甲状腺钠用量。患者高尿酸血症及高脂血症在主动采取生活方式干预后已有好转趋势，继续非药物干预，定期随访。

2、用药依从性调查：患者用药依从性不佳，存在漏服、错服药物的情况。对此，为患者制定药历，并详细告知每种药物的服用方法、注意事项及可能出现的不良反应。

3、用药指导

（1）药物指导，见表四。

（2）生活方式指导

全科医生与药师共同对患者进行生活方式指导，包括：

糖尿病教育，通过糖尿病教育让患者正确认识糖尿病及其并发症；定期将交大社区录制的糖尿病相关的科普视频及宣传册发给患者，帮助学习糖尿病知识。通过饮食、运动等生活方式干预配合药物减轻体重，改善多种代谢异常；根据《中国营养学会居民膳食指南（2022版）》，计算出患者每日营养摄取量：蛋白质25-30g（392.5kcal）、脂肪54.5g（490.5kcal）、蔬菜300-500g、碳水化合物270g（1079.4kcal）。建议患者到学校食堂低盐低油窗口就餐，并根据患者口味帮助制定合理的饮食搭配；根据患者课程表及个人爱好为其量身定制运动处方：每周3节体育课，每周一、三、五中午为2小时游泳运动，每周二、四100分钟器械训练。

以人为本的人文关关怀。患者为双重糖尿病，既有β细胞自身免疫也存在胰岛素抵抗，需要密切观察患者β细胞功能，积极改善肥胖、高血脂等多种胰岛素抵抗情况，患者尚年轻，要考虑到患者未来人生，降低糖尿病并发症的发生。

三、讨论和总结

糖尿病是一种以血糖水平升高为特征的慢性代谢性疾病，是最常见的内分泌疾病，目前分为1型、2型、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。1型糖尿病（T1DM）通常由自身免疫介导，导致胰岛β细胞破坏，患者需要依赖胰岛素治疗。 2型糖尿病（T2DM）以胰岛素抵抗和相对胰岛素分泌不足为特征，常与肥胖和生活方式有关。

本病例糖尿病诊断明确，但临床分型存在一定困难。患者在14岁时诊断糖尿病，发病年龄小，且具备1型糖尿病的自身免疫性（GAD阳性）的重要特征，分型首先考虑1型。但该患者有明确的糖尿病家族史，且BMI属于重度肥胖，能够在短期胰岛素治疗后改为口服降糖药，提示其胰岛功能尚未完全衰竭，与典型的T1DM不同。2型糖尿病伴GADA阳性提示存在成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）可能性，但LADA通常进展较慢，且多发生于成年人，而该患者发病年龄仅14岁。有研究者提出双重糖尿病（Double Diabetes）的观点，即兼具T1DM的自身免疫特征（GADA阳性）但同时也具有T2DM的代谢特征（肥胖、家族史），因此可能属于“双重糖尿病”，即具有T1DM的自身免疫基础，但合并T2DM的代谢异常。本患者符合上述情况。

甲状腺癌是起源于甲状腺滤泡上皮细胞的恶性肿瘤，其亚型包括甲状腺状癌 （PTC）、滤泡状甲状腺癌、甲状腺髓样癌和甲状腺未分化癌，其中PTC 是甲状腺癌最常见的亚型。糖尿病和甲状腺癌之间存在复杂的关系。糖尿病会增加患甲状腺癌的风险，这可能与遗传因素、TSH 分泌异常、氧化应激损伤、高胰岛素血症、IGF-1 水平升高、脂肪细胞因子分泌异常以及炎症因子和趋化因子分泌增加有关。糖尿病与恶性肿瘤并发的现象在世界范围内呈上升趋势。研究表明，糖尿病会影响患甲状腺癌的风险，胰岛素抵抗和血糖水平升高的患者患甲状腺癌的风险显著增加。

该患者目前最可能的诊断是 “双重糖尿病”（Double Diabetes）或2型糖尿病伴自身免疫（LADA的早发形式）。短期管理策略包括继续观察β细胞功能，如C肽下降明显，则可能需要长期胰岛素治疗。长期管理策略需要密切监测血糖和C肽，必要时调整为胰岛素治疗，以避免胰岛功能快速衰竭。

与中老年糖尿病不同，本病例特殊之处在于青少年起病和同时兼具1、2型表现，且合并甲状腺癌。管理中不仅要关注达标、及时了解C肽、甲功等变化，更要考虑对未来人生的影响，使患者在最大程度上享受更长的健康寿命、保证生活质量、预防并发症出现。

参考文献

[01] 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南（2024版）[J].中华糖尿病杂志,2025.17(1):16-139

[02] 国家卫生健康委办公厅.成人肥胖食养指南（2024年版）

[03] 甲状腺癌诊疗指南（2022版）[J].中国实用外科杂 志2022.42(12):1343-1357

[04] 甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南（2023版）[J].中华内分泌代谢杂志2023.39(3):181-226

[05] 中国营养学会.居民膳食指南（2022版）

[06] Double diabetes—when type 1 diabetes  meets type 2 diabetes: defnition, pathogenesis and recognition [J].Cardiovascular Diabetology2024

[07] American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2008;31(Suppl. 1):555–560

[08] Craig ME, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification of diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2009;10(Suppl. 12):3–12

[09] Wachenberg BL. Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr Rev 2007;28:187–218

[10] Kaufman FR. Type 2 diabetes mellitus in children and youth: a new epidemic. J Pediatr Endocrinol Metab 2002;15(Suppl. 2):737–744

[11] Kolb H, Mandrup-Poulsen T. The global diabetes epidemic as a consequence of lifestyle-induced low-grade inflammation. Diabetologia 2010;53:10–20

[12] Gale EA. Declastifying diabetes. Diabetologia 2006;49:1999–1995

[13] Donath MY, Ehses JA. Type 1, type 1.5, and type 2 diabetes: NOD the diabetes we thought it was. Proc Natl Acad Sci U S A 2006;103:12217–12218

[14] Myers M, Zimmer P. Halting the accelerating epidemic of type 1 diabetes. Lancet 2008;371:1730–1731

[15] Alberti G, Zimmer P, Shaw J, Bloomgarden Z, Kaufman F, Silink M; Consensus Workshop Group. Type 2 diabetes in the young: the evolving epidemic: the International Diabetes Federation Consensus Workshop. Diabetes Care 2004;27:1798–1811

[16] Libman IM, Becker DJ. Coexistence of type 1 and type 2 diabetes mellitus: ‘double’ diabetes? Pediatr Diabetes 2003;4:110–113